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1、OSAHS定義

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)主要表為睡眠時(shí)上氣道塌陷引起的間斷性上氣道阻塞、呼吸暫停的臨床綜合征，常伴有打鼾、睡眠結構紊亂、低氧血癥、白天嗜睡、注意力不集中等現象，并可導致心、腦、肺血管的合并癥。

2、OSAHS合并高血壓的特點(diǎn)

有研究顯示合并OSAHS的高血壓患者血壓水平呈清晨、夜間血壓增高，血壓晝夜節律惡化為非杓型甚至反杓型。而晝夜血壓非杓型節律性改變是心血管事件的更強的風(fēng)險預測因子。

3、OSAHS與難治性高血壓的關(guān)系

OSAHS合并高血壓時(shí)往往為難治性高血壓，難治性高血壓發(fā)生率達到43％～47％，多以舒張壓升高為主。OSAHS是引起難治性高血壓的獨立危險因素，OSAHS的存在又加重了難治性高血壓的治療難度。

4、OSAHS導致高血壓的機制

 ①間斷低氧血癥及高碳酸血癥引起交感神經(jīng)活性增加，體內腎素－血管緊張素Ⅱ－醛固酮系統激活，血漿兒茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大從而導致高血壓。②OSAHS患者呼吸暫停低通氣指數升高、血氧飽和度降低，加速了血管內皮細胞的凋亡，進(jìn)而損害血管內皮依賴(lài)性舒血管物質(zhì)的功能，打破了舒血管物質(zhì)及縮血管物質(zhì)之間的平衡，引起血壓升高。③反復的缺氧激發(fā)了炎癥物質(zhì)的釋放以及氧化應激的增強，使血管內皮破壞增加。④慢性間歇性低氧血癥通過(guò)興奮交感神經(jīng)，刺激多種激素分泌，引起血糖增高、胰島素抵抗，使胰島素調節血管內皮的舒張功能減弱。⑤此外，還有胸腔內負壓增高所導致的機械效應、遺傳以及年齡等諸多因素。

     5、治療方法
器械治療：除了一般的抗高血壓藥物，無(wú)創(chuàng )氣道正壓通氣治療(呼吸機治療)是針對解剖因素的有效治療方法，作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者的首選和初始治療方案。

   6、總結

對于中、重度高血壓患者若其藥物聯(lián)合治療效果差時(shí)應考慮是否為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征導致的血壓升高。當治療了睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，那么血壓也會(huì )得到非常良好的控制。

高血壓患者如果發(fā)現降壓效果不明顯,且自身存在比較嚴重的夜間睡眠期打鼾情況，那么可以到醫院做個(gè)“睡眠呼吸監測”，并通過(guò)各項指標來(lái)確定自己是否合并相關(guān)睡眠障礙問(wèn)題。